За последнее десятилетие частота ограничительных расстройств пищевого поведения у детей, таких как нервная анорексия и избегающее/ограничительное расстройство потребления пищи (ARFID), удвоилась. Эти расстройства имеют серьёзные последствия для растущего организма, приводя к дефициту питательных веществ и проблемам с развитием костей, ростом и половым созреванием. Большинство исследований были сосредоточены на влиянии этих расстройств на людей старшего возраста, и в настоящее время мало что известно о том, как ограничительные расстройства пищевого поведения влияют на мозг у детей или какие механизмы в мозге могут быть ответственны за это ограничительное пищевое поведение.
Чтобы лучше понять, как эти ранние расстройства пищевого поведения влияют на мозг, исследователь Клара Моро и её команда провели МРТ-сканирование мозга 290 детей , из которых 124 были госпитализированы с ранним началом нервной анорексии (РНА), 50 — с АРПИ, а 116 детей не имели расстройств пищевого поведения. Все участники были младше 13 лет, а у госпитализированных был очень низкий индекс массы тела (ИМТ) из-за ограничительного питания. Результаты были опубликованы в журнале Nature Mental Health .
Хотя и ЭО-АН, и АФРИД приводят к низкому ИМТ и недоеданию вследствие ограничительного питания, это разные расстройства. ЭО-АН, как и позднее начинающаяся нервная анорексия, характеризуется ограничительным питанием, обусловленным искаженным образом тела, в то время как ограничительное питание при АФРИД обусловлено сенсорными проблемами, такими как неприязнь к определённой текстуре пищи, отсутствие интереса к еде или страх негативных последствий для здоровья, связанных с едой. Эти различия указывают на то, что эти расстройства, вероятно, возникают из-за разных механизмов в мозге.
Моро и ее команда хотели определить, характеризуются ли эти два расстройства различными структурными изменениями в мозге, где они могут пересекаться, а также есть ли сходство с другими расстройствами психического здоровья, такими как СДВГ, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) и аутизм.
Сравнив результаты сканирования детей с ЭО-АН и АФРИД с детьми без расстройств пищевого поведения, исследователи обнаружили, что у детей с ЭО-АН наблюдалось обширное истончение коры головного мозга (истончение внешнего слоя мозга) и повышенное количество спинномозговой жидкости по сравнению с детьми без расстройств пищевого поведения или с АФРИД. Они также обнаружили корреляцию между ИМТ и толщиной коры в некоторых областях мозга.
У детей с АФРИД наблюдалось уменьшение площади поверхности и объёма мозга, при этом не наблюдалось корреляции изменений с ИМТ. У участников с АФРИД и ЭО-АН наблюдался более низкий объём серого вещества, чем в норме. В целом, наблюдались весьма чёткие различия в структурных изменениях мозга при этих двух расстройствах, несмотря на первоначальное ожидание их совпадения.
Затем исследователи сравнили полученные изображения со снимками мозга детей с СДВГ, ОКР и аутизмом. Они обнаружили сходство между данными с ЭО-АН и ОКР, а также между данными с АФРИД и аутизмом. Ни одно из изображений не показало существенного сходства с данными по СДВГ. Авторы отмечают, что это несколько удивительно, учитывая несоответствие клиническим наблюдениям, показывающим, что примерно у 20% пациентов с АН выявлен аутизм, а примерно у 20% пациентов с АФРИД – СДВГ.
Это было первое масштабное исследование, сравнивающее данные МРТ этих двух расстройств пищевого поведения у детей. Результаты помогли выявить различия между АФРИД и анорексией, механизмы этих расстройств и их сходство с другими психическими расстройствами. Более глубокое понимание механизмов этих расстройств поможет в разработке будущих методов лечения и профилактики.
Однако необходимы дополнительные исследования для преодоления ограничений данного исследования, связанных с ограниченным размером выборки и статистической мощностью AFRID. Более глубокое понимание процесса восстановления мозга после нормализации веса также будет полезно для разработки будущих методов лечения.






212