Ученые выяснили, как ключевой белок помогает поддерживать прочные связи между клетками мозга, которые имеют решающее значение для обучения и памяти.
По словам ученых, результаты исследования , опубликованные в журнале Science Advances , могут указать путь к новым методам лечения травматических повреждений и заболеваний головного мозга, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.
Их исследование, проведенное под руководством профессора Ратгерского университета в Нью-Брансуике, раскрыло ранее неизвестную роль ципина, белка мозга . Участники исследовательской группы обнаружили, что ципин способствует появлению меток на специфических белках в синапсах – крошечных промежутках, через которые взаимодействуют клетки мозга , известные как нейроны. Эта маркировка помогает обеспечить правильное расположение нужных белков, что позволяет синапсам работать правильно.
Исследователи заявили, что это открытие может иметь глубокие последствия для лечения заболеваний головного мозга.
«Наше исследование показывает, что разработка методов лечения или терапии, специально ориентированных на белок ципин, может помочь улучшить связи между клетками мозга, тем самым улучшая память и мыслительные способности», — сказала Бонни Файрштейн, заслуженный профессор кафедры клеточной биологии и нейронауки Школы искусств и наук и автор исследования.
«Эти результаты позволяют предположить, что ципин может быть использован для разработки методов лечения нейродегенеративных и нейрокогнитивных заболеваний, а также травм головного мозга».
Файрстайн изучает ципин уже более двух десятилетий. Её последняя работа раскрыла несколько важных аспектов функционирования ципина и его значимости для здоровья мозга.
Одно из важнейших открытий заключается в том, что ципин способствует добавлению специальной метки к белкам в синапсах, соединяющих нейроны. Эта метка обеспечивает правильное расположение белков и эффективную передачу сигналов. Правильное мечение и перемещение белков необходимы для правильного функционирования нейронов.
Другим важным открытием является то, что ципин взаимодействует с комплексом белков, известным как протеасома, который отвечает за расщепление белков. Присоединяясь к протеасоме, ципин замедляет процесс расщепления, что приводит к накоплению белков. Это накопление может положительно влиять на различные клеточные функции, важные для коммуникации между нейронами.
Исследование Файрштейна также показывает, что при повышенном содержании ципина в синапсах увеличивается уровень важных белков. Эти белки жизненно важны для эффективной коммуникации между нейронами, способствуя обучению и памяти.
Кроме того, ципин повышает активность другого белка, UBE4A, который также участвует в процессе мечения. Это указывает на то, что влияние ципина на синаптические белки частично обусловлено его влиянием на UBE4A.
В работе подчеркивается важность ципина для поддержания здоровой функции мозга и его потенциал в качестве объекта терапевтических вмешательств.
«Хотя это исследование и является тем, что мы называем „фундаментальным“, в конечном итоге его можно будет применить в практических клинических условиях », — сказал Файрстайн, который уже параллельно проводит подобную „трансляционную“ работу. Трансляционные исследования — это вид исследований, в рамках которого открытия, сделанные в лаборатории, превращаются в практические методы лечения или решения для улучшения здоровья человека.
По её словам, значительная роль ципина в работе синапсов головного мозга делает его крайне важным для потенциального лечения нейродегенеративных заболеваний и черепно-мозговых травм. Например, здоровая синаптическая функция часто нарушается при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера и Паркинсона.
Кроме того, роль этого белка в повышении синаптической пластичности — способности синапсов усиливаться или ослабевать с течением времени — означает, что его можно использовать для противодействия синаптической дисфункции, наблюдаемой при нейродегенеративных заболеваниях и травмах головного мозга.
В исследовании также приняли участие Киран Мадура, профессор кафедры фармакологии Медицинской школы Роберта Вуда Джонсона; Шриниваса Ганду, Михир Патель и Ана Родригес, бывшие докторанты кафедры клеточной биологии и нейронауки.
В исследовании также приняли участие Джаред Лэмп и Ирвинг Вега из Мичиганского государственного университета.






212