Открытие нового гена ведет к прогрессу в борьбе с формой сердечной недостаточности

Новости сегодня - Открытие нового гена ведет к прогрессу в борьбе с формой сердечной недостаточности

Исследователи медицинского факультета Университета Вирджинии обнаружили ген на Y-хромосоме, который способствует увеличению частоты сердечной недостаточности у мужчин. Работа опубликована в журнале Nature Cardioglass Research.

Потеря Y-хромосомы у мужчин происходит прогрессивно на протяжении всей жизни и может быть обнаружена примерно у 40% 70-летних мужчин. Кеннет Уолш из UVA, доктор философии, обнаружил в 2022 году, что эта потеря может способствовать образованию рубцов на сердечной мышце и привести к смертельной сердечной недостаточности . Это открытие было первым, которое напрямую связало потерю Y-хромосомы с конкретным вредом для мужского здоровья; Все чаще считается, что потеря Y-хромосомы играет роль в различных заболеваниях, от болезни Альцгеймера до рака.

В ходе важного последующего исследования Уолш и его команда обнаружили, как потеря Y-хромосомы вызывает изменения в иммунных клетках сердца, которые повышают вероятность образования рубцов и сердечной недостаточности.

Кроме того, исследователи обнаружили, что они могут обратить вспять вредные изменения в сердце, если дать лабораторным мышам препарат, воздействующий на процесс фиброза, который приводит к рубцеванию сердца, что может привести к аналогичному лечению для мужчин.

«Наша предыдущая работа показала, что именно потеря всей Y-хромосомы способствовала развитию сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин», — сказал Уолш, директор Центра гематоваскулярной биологии UVA. «Эта новая работа выявила единственный ген на Y-хромосоме, который может объяснять способствующие заболеванию последствия потери Y-хромосомы».

О потере Y-хромосомы

В отличие от женщин, у которых есть две Х-хромосомы, у мужчин есть X и Y. Долгое время считалось, что гены, обнаруженные в Y-хромосоме, не играют важной роли в развитии заболеваний. Половые гормоны, по мнению ученых, объясняют различия в некоторых заболеваниях у мужчин и женщин. Но новаторская работа Уолша помогла изменить это мнение.

Это также предложило объяснение, почему сердечная недостаточность чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Сердечно-сосудистые заболевания, в том числе сердечная недостаточность, являются основной причиной смертности во всем мире.

Потеря Y-хромосомы происходит лишь в небольшом проценте пораженных мужских клеток. Это приводит к так называемому «мозаизму», когда у одного человека встречаются генетически разные клетки. Исследователи не совсем уверены, почему происходит эта частичная потеря Y-хромосомы, но чаще всего она поражает пожилых мужчин и мужчин, которые курят, по сравнению с теми, кто не курит.

Чтобы лучше понять последствия потери Y-хромосомы, Уолш и его команда исследовали гены, обнаруженные на Y-хромосоме, чтобы определить, какие из них могут иметь значение для образования рубцов на сердце. Ученые определили, что один ген, который они изучали, Uty, помогает контролировать инструкции для иммунных клеток, называемых макрофагами и моноцитами.

Когда ген Uty был нарушен индивидуально или в результате потери Y-хромосомы, это вызвало изменения в иммунных клетках у лабораторных мышей. Внезапно макрофаги стали гораздо более «профибротическими» или склонными к образованию рубцов. Ученые обнаружили, что это также ускоряет сердечную недостаточность.

«Идентификация одного гена на Y-хромосоме дает информацию о новой лекарственной мишени для лечения фиброзных заболеваний», — сказал Уолш из отдела сердечно-сосудистой медицины UVA и Центра сердечно-сосудистых исследований Роберта М. Берна.

Уолш и его команда смогли предотвратить вредные изменения в макрофагах мышей, дав им специально разработанные моноклональные антитела. Это остановило вредные изменения в сердце, что позволяет предположить, что при дальнейших исследованиях этот подход может привести к лечению или предотвращению сердечной недостаточности и других фиброзных заболеваний у мужчин с потерей Y-хромосомы.

«В настоящее время мы работаем с нашими коллегами-клиницистами из отделения сердечно-сосудистой медицины UVA, чтобы оценить, связана ли потеря Y-хромосомы у мужчин с более сильными рубцами в сердце», — сказал Уолш. «Это исследование откроет новые возможности для понимания причин сердечных заболеваний».

Основываясь на своих выводах, Уолш и его команда полагают, что небольшая группа генов, обнаруженных в Y-хромосоме, может оказывать большое влияние на широкий спектр заболеваний. Их новая работа определяет механизмы, которые могут привести к этому, и они надеются, что дальнейшие исследования позволят лучше понять неизвестные причины болезней и смерти у мужчин.

«Это исследование дополнительно подтверждает полезность изучения генетики мутаций, которые приобретаются после зачатия и накапливаются на протяжении всей жизни», — сказал Уолш. «Эти мутации, по-видимому, так же важны для здоровья и продолжительности жизни, как и мутации, унаследованные от родителей. Изучение этих возрастных мутаций представляет собой новую область генетики человека».

Открытие нового гена ведет к прогрессу в борьбе с формой сердечной недостаточности

Понравилась новость - поделитесь с Друзьями!

Новости партнеров:

Рубрика: Наука, Новости

Вам могло бы понравиться:

Соединение выращенных в лаборатории клеток мозга дает представление о том, как работает наш мозг Соединение выращенных в лаборатории клеток мозга дает представление о том, как работает наш мозг
Первая в России мультимодальная модель искусственного интеллекта –– в открытом доступе    Первая в России мультимодальная модель искусственного интеллекта –– в открытом доступе  
НИЯУ МИФИ проведет Всероссийскую олимпиаду для учителей физики «Лига лучших» НИЯУ МИФИ проведет Всероссийскую олимпиаду для учителей физики «Лига лучших»
Россияне предпочли восстановленные iPhone другим брендам Россияне предпочли восстановленные iPhone другим брендам

Оставить комментарий

Вы должны Войти, чтобы оставить комментарий.

©2015 - 2024 Актуальные Новости Сегодня. Все права защищены.
При копировании материалов активная гиперссылка на этот сайт ОБЯЗАТЕЛЬНА!